Болезни витаминной недостаточности
Витамины представляют собой группу низкомолекулярных биологически активных соединений; необходимых животным для их нормальной жизнедеятельности и оптимальной продуктивности. Являясь составной частью многих ферментов, витамины участвуют в расщеплении углеводов, жиров, синтезе отдельных гормонов, регулируют обмен белка и нуклеиновых кислот, усвоение и использование минеральных веществ. Участвуя в обменных реакциях, витамины регулируют рост животных, функцию размножения, состояние кроветворных органов, иммунитет и другие.
При недостаточном содержании витаминов в кормах или плохом их усвоении у животных возникают нарушения обмена — гиповитаминозы, характеризующиеся задержкой роста животных, снижением их продуктивности, нарушением воспроизводительной функции, ухудшением качества продукции.
Гиповитаминозы, авитаминозы, поливитаминозы чаще отмечаются в период интенсивного роста в связи с усиленным обменом веществ в организме, при различных заболеваниях, инфекционных и незаразных.
Гиповитаминоз А у поросят возникает в связи с недостаточным поступлением в организм с кормом витамина А или его провитамина — каротина. Последний в стенке кишечника и частично в печени под влиянием фермента каротиназы превращается в витамин А. Однако до 2-3-недельного возраста поросята не способны усваивать каротин корма и получают витамин с молозивом и молоком матери.
Причиной заболевания часто бывает интенсивное кормление свиноматок и поросят кормами, бедными витамином А или каротином (комбикорм, отруби, жом, барда, картофель). Иногда гиповитаминоз регистрируется и при достаточном количестве витамина в кормах, если нарушено его всасывание в желудочно-кишечном тракте (при гастроэнте-роколитах). Гиповитаминоз А может регистрироваться и при длительном дефиците переваримого протеина в рационе, что сопровождается замедлением ферментативной трансформации каротина в витамин А. При недостатке витамина А в организме задерживается синтез белка в печени, нарушается углеводный, жировой, нуклеопротеидный, фосфорный обмен, снижается иммунно-биологическая реактивность и резистентность организма к инфекционным болезням. Гиповитаминоз А обуславливает ороговение интенсивно растущих клеток эпителия железистой части гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, слизистых оболочек глаз, дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, что приводит к нарушению их функций, пренатального и постна-тального развития организма, появлению глазных, легочных и желудочно-кишечных заболеваний.
Те ч е н и е заболевания чаще хроническое. У поросят ухудшается и извращается аппетит, они отстают в росте и развитии, у многих появляются симптомы гастроэнтерита и бронхопневмонии. С первых дней заболевания у многих поросят отмечают припухлость век, слезотечение, покраснение и воспаление конъюнктивы, истечение из носа, ослабление зрения и слуха, в дальнейшем может появиться сухость роговицы (ксерофталмия), ее размягчение и изъязвление (кератомаляция).
У взрослого свинопоголовья снижаются воспроизводительные функции. Отмечается низкая оплодотворяемость свиноматок в связи с дегенеративными изменениями полового цикла у самок и сперматозоидов у самцов.
Имеет место внутриутробная гибель плодов с рассасыванием имумификацией, аборты, рождение мертвых, нежизнеспособных поросят, погибающих в первые дни жизни.
Нередко у поросят отмечается слепота при рождении, различные дефекты головы, ушей, рта, конечностей, что указывает на нарушения эмбрионального развития.
Диагноз устанавливают на основе клинических признаков, анализа кормов рациона, биохимических и морфологических исследований крови и патогистологических изменений в органах. Одним из постоянных признаков при гиповитаминозе А является сухость и шелушение эпидермиса, огрубение и утолщение кожи, сухость и ломкость щетины, у поросят и ; подсвинков ночная слепота, обильное слезотечение, в дальнейшем ксерофталмия, заканчивающаяся слепотой. Возникают нервные расстройства, нарушение координации движений, неустойчивая походка. В результате ороговения слизистых оболочек констатируют ринит, бронхит, бронхопневмонию, гастроэнтерит. Исключают диспепсию, колибак-териоз, паратиф, дизентерию, макро- и микроэлементозы. Лечение начинают с устранения причин заболевания, создания нормальных условий содержания животных. В ра-. цион вводят корма, богатые каротином (морковь, проращенное зерно, молоко, травяную муку, гидропонную зелень), назначают витаминные препараты, супоросным и подсосным свиноматкам подкожно вводят растворы препаратов витаминов А в дозе 50-100 тыс. ИЕ с интервалом 2-3 дня, а новорожденным поросятам — 10-15 тыс. ИЕ ежедневно в течение трех дней, витаминизированный рыбий жир 10-15 мл внутрь или 3-4 мл подкожно, масляный концентрат витамина А 0,5 мл внутрь, тривитамин 1 мл внутримышечно. Препараты внутрь задают ежедневно, инъекции один раз в сутки через каждые 2-3 дня до выздоровления. Для профилактики заболевания обеспечивают потребность в каротине за счет введения в рацион кормов, богатых каротином из расчета на одну голову в сутки, мг: супоросных маток в первой половине беременности — 18-24; во второй половине — 30-39; подсосных маток— 51; хряков — 49; поросят-отъемы-шей — 6,5; молодняка ремонтного и на откорме — 8-14 мг. Эффективность профилактики значительно повышается при балансировании рационов по протеину, фосфору, кальцию, витаминам, соблюдении зоогигиенических норм выращивания, организации моциона животных.
Гиповитаминоз D — болезнь, связанная с недостатком в рационе витамина D. Витамин D участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, способствует их всасыванию из кишечника и отложению фосфорнокислых и углекислых солей в «остях, задерживает выделение фосфора почками. Его влияние на организм животного связано с функционированием гипофиза, паращитовидной, поджелудочной желез и надпочечников. В животноводстве практическое значение имеют витамины D2 и D3. В растениях находится провитамин D3- эргостерин, переходящий в активную форму (эргокальциферол) витамина D2 при солнечном облучении. Провитамин D3 — 7-дегидрохолестерин, содержащийся а коже, под действием ультрофиолетовых лучей превращается в активную форму витамина D3 (холекальцеферол).
Рахит— заболевание поросят-сосунов и подсвинков, в основе которого лежит расстройство D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и костеобразования. Рахитом болеют до 39% поросят, а при гиповитаминозе свиноматок удельный вес рожденных рахитных поросят достигает 20-24%, мертворожденых 9%, отход молодняка за подсосный период составляет 27%. При заболевании нарушается процесс объ-извествления костного вещества, тормозится рост и уменьшается прочность костей, что приводит к их деформации.
Причиной возникновения заболевания является комплекс факторов, включающий недостаточное поступление в организм растущего поросенка витамина D, дефицит или неправильное соотношение в рационах кальция и фосфора и недостаточная естественная ультрафиолетовая радиация. Предрасполагающими к заболеванию являются недостаток углеводов при избытке белков, преобладание 8 рационе кислых элементов над щелочными, использование некачественных кормов, недостаток меди, йода, марганца, болезни органов пищеварения, сопровождающиеся нарушением всасывания кальция, фосфора, витамина D из кишечника. Чаще болеют рано отнятые от маток поросята и переведенные на коровье молоко и другие корма.
Течение болезни хроническое, проявление симптомов зависит от степени и продолжительности воздействия вызвавших заболевание этиологических факторов. Проявляется беспокойством, извращением аппетита, животные грызут стены, пол, кормушки, поедают кап, появляется понос. Через две-три недели после начала заболевания у некоторых поросят заметны признаки ослабления мускулатуры, слабость конечностей, стояние на запястьях, поза сидячей собаки, частые залеживания, напряженность походки, иногда хромота.
Через месяц хромота усиливается, кости конечностей в области суставов утолщены, твердое небо и губные аркады выпячиваются в просвет ротовой полости, глотание и жевание затруднено. Вследствие сужения носовых ходов и деформации ребер дыхание затруднено. В тяжелых случаях рахита искривляется позвоночник, отмечаются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, аритмия, шумы и др.). Кожа сухая, шелушащаяся, с признаками дерматита, щетина грязно-серого цвета. Появляются тонические судо роги, иногда охватывающие все тело поросенка.
Диагноз рахита не представляетзатруднений, основанием является типичная клиническая картина (изменение конфигурации костей, напряженная походка, перемежающая хромота), результаты анализа кормов рациона, активности щелочной фосфатазы крови (возрастает в 3-6 раз), условий содержания и технологии выращивания молодняка, рентгенодиагностики.
Лечение животных начинают с устранения причин, животных переводят в чистые, светлые, вентилируемые помещения, в зимний период применяют ультрафиолетовое облучение, летом организовывают моцион на выгульном дворике. Из рациона исключают кислые недоброкачественные корма и вводят легко переваримые, богатые протеином, метионином, витаминами A, D, фосфором, кальцием и микроэлементами (молоко, обрат, овсяную муку, морковь, гидропонную зелень, дрожжеванные корма, травяную муку, свежескошенную траву и другие), из минеральных подкормок вводят мясокостную муку и кормовой преципитат 0,5-1,0 г на 1 кг живой массы в сутки, трикальций фосфат 0,3-0,5 г, глицерофосфат кальция 0,05-0,1 гна1 кгвесавсутки. Хороший эффект дает использование свежего витаминизированного рыбьего жира с кормом (10-15 мл) или парэнте-рально {3-4 мл) масляного концентрата аитамина D2 в дозе 500-800 тыс. ИЕ на животное внутримышечно, в две-три точки.
Остеомаляция чаще регистрируется у супоросных и подсосных свиноматок в зимне-весенний период, характеризуется нарушением минерального обмена и прогрессирующей декальцинацией костей, что приводит к уменьшению их прочности и деформации.
Причиной заболевания является длительное однообразное использование кормов, содержащих мало кальция и фосфора, нарушение соотношения различных химических элементов, кислотных и щелочных. Способствуют развитию остеомаляции недостаток в рационе витамина D, отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, расстройство функции эндокринных желез и нервной системы.
Течение болезни развивается постепенно, вначале появляются признаки расстройства деятельности пищеварительной системы в связи с понижением и извращением аппетита, затем развивается угнетенное состояние, животные больше лежат, при вставании горбят спину, часто переступая ногами, не реагируют на внешние раздражения. Часто появляются артриты, синовииты, опухают суставы, появляются приступы судорог, отмечается размягчение костей, что приводит к их деформации и переломам, наступает дистрофия мышц, истощение.
Диагноз ставят с учетом характерных признаков, анализа кормового рациона на содержание кальция, фосфора, их соотношения и обеспеченности витамином D, пониженного содержания кальция в костях.
Исключают суставные, и мышечные ревматизмы, артриты, артрозы, травматические повреждения конечностей.
Для выявления остеомаляции в субклинической фазе определяют активность щелочной фосфотазы (повышается).
Лечение начинают с исключения из рациона кислых кормов, бедных кальцием и фосфором, заменяя их легкоусвояемыми, содержащими фосфор и кальций. Вводят в рацион фосфорнокальциевые подкормки, мясокостную муку, дикальций-, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат (60-100 г на свиноматку в сутки). Для обеспечения витамином D назначают витаминизированный рыбий жир (40-50 мл в сутки) или концентрат витамина D2 (500 тыс. ЕД) ежедневно на голову в течение 10-14 дней. Одновременно назначают ультрафиолетовое облучение.
Гиповитаминозы группы В обуславливают нарушение обмена белков, углеводов, минеральных веществ, поражение нервной системы, пищеварительного тракта, кожи, воспроизводительных функций. В настоящее время известно более 20 витаминов этой группы. Они входят в состав многих коферментов, принимающих участие в окислительновосстановительных процессах, тканевом дыхании, кроветворении, предупреждают поражение печени, повышают резистентность организма.
Витамины этой группы находятся в растительных и животных кормах, дрожжах, синтезируются микрофлорой пищеварительного тракта, особенно толстого кишечника.
Потребность животных в.витаминах этой группы связана с калорийностью рациона, уровнем и качеством протеина, углеводов, жиров, количеством и соотношением минеральных веществ и отдельных витаминов.
Гиповитаминоз В, (недостаток тиамина) проявляется у поросят-сосунов и отъемышей при недостаточном поступлении в организм с молоком и кормами. Тиамин является составной частью кофермента кокарбоксила'зы, которая участвует в декарбоксилироваиии пировиноградной кислоты, поэтому недостаток витамина В, приводит к нарушению углеводного обмена, накоплению в тканях пировиноградной и молочной кислоты, что приводит к замедлению роста, ацидозу и поражению нервной системы.
Причиной возникновения гиповитаминоза В, среди поросят является отсутствие в рационе подсосных свиноматок и молодняка кормов, содержащих тиамин (отруби, комбикорма, дрожжи, проращенное зерно, горох, зеленая масса, морковь, свекла). Молоко содержит незначительное количество витамина. В старшем возрасте имеет место бактериальный синтез витамина В, в толстом кишечнике, однако он не удовлетворяет потребностей организма.
Предрасполагающим фактором может быть чрезмерное скармливание углеводистых кормов при дефиците протеина, заболевания пищеварительного тракта, кормление длительный период вареными кормами, использование в рационе антибиотиков и других бактерицидных препаратов.
Течение болезни хроническое, больные поросята угнетены, аппетит плохой, слизистые оболочки бледные, наблюдается рвота, понос, запоры, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. В дальнейшем может появиться болезненность мускулатуры конечностей, судороги, потеря зрения, истощение, отаксия. При недостатке витамина В, понижается активность ферментов, замедляются процессы усвоения, нарушается секреторно-двигательная функция пищеварительного аппарата, деятельность щитовидной железы и надпочечников, снижается общая устойчивость организма к заболеваниям.
Диагноз устанавливают на основе анализа содержания витамина В, в кормах рациона, результатов биохимических исследований крови (в крови здоровых подсвинков содержится 7,5-10,5 мкг/% витамина В1), патологических изменений (истощение, дистрофия нервных клеток головно-го мозга, увеличение, и дряблость печени, расширение сердца, кровоизлияния и дистрофия миокарда).
Лечение осуществляют введением в рацион кормов, богатых витамином В1 (пшеничные отруби, дрожжи, зерновые кррма, зеленая масса).Для лечения используют тиан-бромид или тианхлорид в доза 0,006-0,06 г на 1 кг живой массы Один раз в день в течение 7-10 дней. Суточная потребность поросят в витамине В1 составляет 1,5-2,0 мг, а свиноматок 5-7 мг. При ослаблении сердечной деятельности/развитии ацидоза внутримышечно вводят кокарбоксилазу (в дозе 0,02-0,05 г через день до выздоровления).
Гиповитаминоз В2 (гипорибофламиноз) заболевание преимущественно поросят-отъемышей и подсвинков, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина В2.
Причиной возникновения заболевания является недостаточное содержание витамина в кормах рациона или нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте. Чаще всего недостаток витамина В2 отмечается, когда рацион состоит только из концкормов и корнеклубнеплодов и не содержит зеленых и кормов животного происхождения или при скармливании их в вареном виде. При недостатке витамина в организме резко нарушается использование белка и усвоение углеводов и жира.
В желудочно-кишечном тракте поросят витамин В2 синтезируется недостаточно, отрицательно на синтез влияет высокое содержание жира в рационе, вызывая при этом снижение содержания в крови гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, замедление окислительно-восстановительных процессов. Снижение рибофлавина вызывает нарушение функций печени, сердечно-сосудистой и нервной систем, поражаются слизистые оболочки глаз, ротовой полости, желудочнокишечного тракта, животные отстают в развитии.
Т е ч е н и е болезни хроническое, поросята угнетены, отсутствует аппетит, наблюдается сонливость, воспаление кожи и слизистой оболочки глаз (конъюнктивит, помутнение роговицы и хрусталика), стоматит, поражение языка и губ, понос, выпадение волос на спине, облысение отдельных участков кожи, трещины копыт, животное с трудом встает, отмечается спастическая походка и парез конечностей вследствие дегенеративных изменений в нервной системе. У супоросных свиноматок при витаминной недостаточности имеют место аборты, рождение поросят, лишенных волосяного покрова. Гиповитаминоз В2 в силу функциональной связи с другими витаминами (В1, В6, В5,С), проявляется признаками недостаточности и других витаминов, что в конечнрм итоге приводит к возникновению полигиповитаминоза В.
Диагноз устанавливают на основе клинических признаков, анализа кормов, крови, витамингистохимических исследований и исследований мочи на содержание витамина В2. В норме витамина В2 содержится в плазме крови 3-4 мкг%, эритроцитах 21-24, лейкоцитах 250-260 мкг%, в цельной крови 30-50 мкг%.
Лечение проводят комплексное, в рацион вводят дрожжи, зеленую массу, рыбную муку, жмыхи, проращенное зерно, травяную муку. При дисбактериозах применяют кофер-мент витамина В2 - рибофлавин-мононуклеотид из расчета 0,5-1,0 мл один раз в сутки в течение 8-10 дней подряд. С профилактической целью назначают синтетический витамин В2 по 2-3 мг на 1 кг корма.
Гиповитаминоз В3 (недостаточность пантотеновой кислоты) вызывает заболевание поросят и подсвинков. Пантотено-вая кислота стимулирует образование кортикостероидов, тесно связана с функциями надпочечников и щитовидной железы, способствует всасыванию продуктов обмена белков и углеводов, повышает содержание в организме витаминов В2, В12 и Вс, влияет на воспроизводительную функцию и рост животных. Очень тесно витамин В3 связан с витаминами В1, В2, В6, В12, недостаток которых снижает его уровень в организме.
Причиной заболевания является недостаточное поступление с кормами пантотеновой кислоты при длительном однообразном скармливании недостаточного количества витаминов. При гиповитаминозе В3 ухудшается усвоение азота и жиров, процессы всасывания углеводов, нарушается антитоксическая функция печени, возникают расстройства деятельности пищеварительной системы. Течение заболевания сопровождается задержкой роста, потерей аппетита, поносами, усиленным слезотечением, истечением из носа, бронхитом, анемией. Животные больше лежат, отмечается нарушение координации движений, поражение кожи (дерматит), выпадение волос, особенно вокруг глаз. Свиноматки плохо оплодотворяются, имеют место аборты, рождение нежизнеспособного потомства. Обычно клинические признаки при гиповитаминозе В3 не характерны, а являются общими для недостаточности группы В.
Диагноз устанавливают на основе анализа кормов рациона, клинических признаков, гематологических и патологоанатомических изменений (кровоизлияний в надпочечниках и кишечнике, атрофии надпочечников, перерождение печени, дегенеративных изменений в нервной системе, особенно в спинном мозге). Содержание витамина В3 в 1 г печени поросят снижается с 26 до 15 мкг.
Лечениеи профилактика сводится к созданию нормальных условий кормления и содержания, введению в рацион кормов, богатых пантотеновой кислотой (дрожжи, молочная сыворотка, обрат, отруби, зерновые и зеленые корма). С лечебной целью внутримышечно вводят пантотенат кальция в дозе 1 -2 мл в сутки на голову до выздоровления (или с кормом из расчета 30-50 мг на голову). Суточная потребность в витамине В3 подсвинков 15-30 мг, а свиноматок 45-70 мг.
Гиповитаминоз В4 (гипохолиноз — недостаточность хо-пина) встречается среди поросят и растущего молодняка при низком содержании холина в кормах рациона, особенно при низком содержании белка и высоком содержании жира. В организме холин не синтезируется, он является исходным ве-ществом для синтеза ацетилхолина, регулирует обмен жи-ров и нормализует обмен витаминов А и Е.
Холином богаты дрожжи, горох, ячмень, пшеница, жмы-хи. Для лечения применяют 20% раствор холинхлорида внутрь по 5 мл три-пять раз в день, или холин из расчета 800-900 мг на, 1 кг корма. Суточная потребнорть в холине 500- 1000 мг.
Гиповитаминоз В5 (пеллагра, недостаточность никотиновой-вой кислоты) может принимать массовый характер у поросят отъемышей и подсвинков при длительном, однообразном кормлении зерном кукурузы (80%) и вареным картофелем, а также при недостаточной калорийности кормов.
Витамин В5 (никотиновая кислота, ниацин, антипеллаг-рический фактор, РР) входит в состав простетических групп (никотинамидаденилдинуклеид — НАД и никотинамидаде ниндинуклеотид-НАДФ) дегидраз, выполняющих функциию переносчиков водорода и фосфора, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах, активизирует углеводный, белковый, пигментный, водно-солевой обмены.
При недостатке или отсутствии никотиновой кислоты на-рушается тканевое дыхание, изменяются.функции нервной системы, нарушается промежуточный обмен, проявляющий-ся поражением кожи, расстраивается деятельность пищеварительной системы, возникают воспалительные и дистрофи-ческие процессы в слизистой оболочке. То есть у свиней развивается пеллагра, характеризующаяся поражением кожи, кишечника и нервной системы.
Острая форма пеллагры у молодняка проявляется экзе-матозным поражением кожи туловища с образованием струпьев в виде черной корки, и признаками, характерными для В-витаминой недостаточности.
Затяжная форма у поросят развивается медленно, при знаки заболевания слабо выражены. Заболевание чаще проявляется в зимний период.
Основным лечебным средством при пеллагре поросят является никотиновая кислота, вводят ее подкожно в виде 1 % раствора а дозе 10-20 мг сухого вещества на животное и сутки или внутрь.по 30-80 мг 10-14дней подряд,
Профилактируют заболевание кормами, богатыми нико-типовой кислотой (отруби, жмыхи, горох, ячмень, дрожжи мясная, рыбная мука, проращенное зерно), которые обеспечивают потребность в никотиновой кислоте поросят 18-122 мг, подсвинков 11 мг на 1 кг сухого корма.
Гиповитаминозом Вб (недостаточность пиридокейна) бо- леют поросята-сосуны и отьемыши при резкой смене рационов и их белковой и витаминной недостаточности. Пиридок- син синтезируется микрофлорой толстого отдела кишечника, входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксили-рование и переаминирование аминокислот, участвует в обмене триптофана, метионина, цистина и других аминокислот, способствует депонированию гликогена в печени и мышцах, повышению активности защитных факторов организма.
Возникает заболевание при длительном кормлении вареными кормами с недостаточным содержанием в них витамина В6, а также при поносах и длительном использовании антимикробных препаратов (нарушается всасывание и синтез витамина).
Устанавливают заболевание на основе изучения кормов рациона, биохимических исследований крови (уменьшение количества эритроцитов, лимфоцитов, гаммаглобулинов, гемоглобулина) и мочи (повышенное выделение зеленого пигмента ксантуриновой кислоты — результат нарушения обмена триптофана). В качестве лечебного средства ис-пользуют пиридоксин (2 мг на 1 кг сухого корма). При ане-мии и поражении нервной системы внутримышечно вводят-ся 1-5% растворы пиридоксина гидрохлорида из расчета 10-15 мг сухого вещества на голову, однократно, в течение 5-7 дней.
Профилактируют заболевание введением в рацион пше-ничных отрубей, дрожжей, гороха, молока, которые обеспечат суточную потребность поросят в пиридоксине (1,5-2 мг на 1 кг сухого корма).
Гиповитаминоз В12 (недостаток цианкобаламина) встречается среди поросят-сосунов и подсвинков при недостаточном поступлении его с кормами или нарушении усвоения желудочно-кишечного тракта. В растительных кормах витамин В12 отсутствует, в небольшом количестве синтезируется микроорганизмами тонкого отдела кишечника.
Витамин обладает высокой биологической активностью, необходим для усвоения каротина из кормов рациона и синтеза из него витамина А и нормального кроветворения, участвует в синтезе лабильных метильных групп, принимает участие в обмене белков, углеводов, липидов, стимулирует процессы пищеварения, влияет на функцию нервной системы. Недостаток витамина в организме приводит к морфоло-. гическому изменению крови —- уменьшению эритроцитов, тромбоцитов, чрезвычайно выраженному метаболическому сдвигу кроветворения, нарушению минерального обмен белков, углеводов, жиров, функции печени, снижение имму-нобиологоческой реактивности организма.
При постановке диагноза учитывают клинические признаки полноценности рациона, результаты исследования печени, Крови, мочи. В последней отмечается повышение концентрации метилмалоновой кислоты, в крови и печени снижается уровень витамина В12.
С лечебной и профилактической целью вводят в рацион корма, богатые витамином В12 (рыбную и мясокостную муку, молоко, обрат, сыворотку, пропионово-ацидофильную бульонную культуру(ПАБК), биовит-40, 80), В отдельных случаях поросятам назначают 2-3 инъекции витамина В12 в дозе 10-15 мкг через 3-5 дней в комплексе с железосодержащими, тканевыми препаратами, гетерогенной кровью.
Маститы — воспаление тканей молочной железы, В зависимости от локализации воспалительного процесса в молочной железе и клинических проявлений различают серозный, серозно-катаральный и гнойный маститы.
Причиной возникновения маститов является проник новение в молочную железу инфекции главным образом через поврежденный кожный покров (трещины кожи соскои. различные повреждения, нанесенные зубами поросят при сосании), а также (реже) галактогенными, гематогенными и лимфогенными путями. Предрасполагающими факторами возникновения маститов являются: нарушение санитарии зоогигиенических условий содержания, кормовые интокси кации, заболевание пищеварительного тракта,эндометриты и другие заболевания полового аппарата. Чаще маститы обнаруживаются в первые дни после опороса, но могут возникать в период супоросности и после отьема.
Течение заболевания зависит от резистентности свиноматок, патогенности возбудителя и степени поражения железы. Воспаленный участок молочной железы (один пакет, половина вымени или обе стороны) выделяется краснотой, повышенной местной температурой, болезненностью, из сосков выжимается водянистый с хлопьями секрет, окрашенный в розовый цвет. При гнойном воспалении в пораженной доле формируются мелкие гнойнички или крупные абсцессы. Общее состояние животных зависит от степени поражения молочной железы, при значительных поражениях животные угнетены, отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражения, температура тела повышается до 41,0-41,5°С. В содержимом пораженных пакетов молочной железы обнаруживают стрептококки, стафилококки, кишечную палочку.
Диагноз устанавливают по клиническим признакам {припухлость, гиперемированность, болезненность, повыше-ние температуры) пораженной железы или отдельных пакетов, изменениям молока (водянистое с хлопьями, иногда окрашено в розовый цвет). Для диагностики используют мастидиновую, димастиновую или бромтимоловую пробы для обнаружения в молоке лейкоцитов и определения пока-зателей рН на специальных молочноконтрольных пластинах.
Лечен и е маститов начинают с устранения причин, особенно если заболевание молочной железы связано с интоксикацией (удаляют оставшиеся плоды, послед, лохии, лечат эндометрит или гастроэнтерит). При клинически выраженном мастите внутримышечно, после подтитровки на чувствительность микрофлоры, вводят антибиотики (пенициллин или стрептомицин по 200-500 тыс. ЕД), растворенные в 0,25 или 0,5% растворе новокаина 2-3 раза в сутки втече-ние 2-3 дней, окситоцин (15-20 ЕД на 100 кг массы тела по 2-3 раза в день) с одновременным сдаиванием секрета из пораженных долей. Из средств патогенетической терапии применяют короткую новокаиновую блокаду — над основанием каждого пораженного пакета вводят 30-50 мл 0,25-0,5% раствора новокаина, блокаду повторяют через сутки. Пораженные доли молочной железы смазывают камфарой, стрептомициновой, ихтиоловой мазью, применяют ле-вомексид и др. Обычно свиноматок, переболевших маститом с изменением молочной железы,не используют для воспроизводства стада.
Агалактия, гипогалактия {отсутствие или малое количество молока) характеризуется нарушением лактации и может рассматриваться как следствие различных нарушений в организме. Обычно молочная продуктивность крупных свиноматок достигает 4-5 кг в сутки, а за весь период выделяют 100-200 кг молока. Агалактия и гипогалактия может быть физиологической и паталогической. Первая у свиноматок чаще наблюдается после отъема поросят в связи с инволюцией молочной железы. В процессе лактации количество функционирующих долей молочной железы соответствует количеству сосков. В связи с тем, что после наступления рефлекса молокоотдачи молоко у свиней выделяется одновременно из всех сосков в течение 60 секунд, один поросенок не успевает высосать его из двух сосков и происходит «подсыхание» свободных сосков. Патологическая агалактия и гипогалактия могут развиваться сразу или постепенно и возникают вследствие морфологических изменений тканей молочной железы при маститах и других заболеваниях молочной железы.
Причиной возникновения заболевания могут быть несбалансированное кормление, погрешности в содержании, использовании маток, неблагоприятные климатические факторы, нарушение функций желез внутренней секреции, различные заболевания (ящур, лептоспироз), нарушение обмена веществ и другие причины.
Те ч е н и е заболевания зависит от причин, вызвавших заболевание, и характера воспалительного процесса. При маститах травматической этиологии, наличии поврежденных тканей развитие заболевания может осложняться гнойными воспалениями, при интоксикациях, простудных факторах наслаивается условно-патогенная микрофлора и течение болезни сходно с инфекционными маститами. При атрофии и дегенеративных изменениях молочной железы молочная продуктивность не восстанавливается, при функциональных нарушениях, после устранении причин, продуктивность восстанавливается обычно после следующего опороса.
Диагноз основывается на исследовании клинического-состояния молочной железы, учета молочной продуктивности путем взвешивания сосунов до и после сосания, прове-. дении пробного доения с введением окситоцина (10-12 ЕД внутримышечно). После инъекции при нормальном функционировании молочной железы из всех функциональных долей получают по 10-20 мл молока, при гипогалактии 5-8 мл, а при агалактии всего несколько капель секрета.
Лечению предшествует устранение-причин, тормозящих процессы молокообразования и молокоотдачи, улучшение кормления и содержания маток. Для восстановления нервно-рефлекторного механизма лактации вводят оксито-цин, первый раз в вену уха 15-18 ЕД на свиноматку, второй раз (через 40-50 минут) подкожно или внутримышечно в дозе 15-20 ЕД на 100 кг массы тела. Положительное влияние ока- зывает подкожное введение 0,5% раствора прозерина в дозе 0,8-1,0 мл на инъекцию. Положительные результаты отме- чают при введении во влагалище резинового баллона с по-. следующим наполнением его воздухом и массажем молочной железы.
Эндометриты — воспаление слизистой оболочки матки, по течению процесса могут быть острыми и хроническими, по характеру воспалительного процесса — катаральные, катарально-гнойные, фибринозные, гангренозные и смешанные. Наиболее часто встречаются послеродовые, острые и хронические гнойно-катаральные эндометриты.
Причиной возникновения послеродовых эндометритов могут быть травмы матки, задержание последа на фоне неполноценного кормления, отсутствия моциона, введение в родовые пути во время родовспоможения различных раздражающих веществ. Хронические эндометриты чаще развиваются из острых послеродовых при распространении воспаления с влагалища и шейки матки на эндометрит или когда развивается микрофлора, попадающая в полость матки со спермой, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающими факторами может быть неполноценное кормление, отсутствие моциона, ослабляющих резистентность маток.
Т е ч е н и е заболевания зависит от источника заболевания,продолжительности воздействия неблагоприятных факторов.
Острый катаральный и катарально-гнойный эндометрит, встречающийся как осложнение после родов, характеризуется выделением из полости матки мутного слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Общее состояние животных при катаральном эндометрите без видимых изменений, при гнойно-катаральном наблюдается ухудшение аппетита, угнетение животных, лихорадка.
При хроническом гнойно-катаральном эндометрите из матки постепенно выделяется желтовато-белый или белый слизисто-гнойный экссудат, канал шейки матки приоткрыт, аппетит понижен, общее состояние животного угнетенное, иногда наблюдается повышение температуры тела.
Нередко нарушаются функции яичников, имеют место аритмичные половые циклы. Глубокиедегенеративные изменения слизистой оболочки матки обуславливают длительное бесплодие.
Диагноз устанавливают по характерным клиническим признакам.
Л e ч е н и е животных начинают с назначения диетического кормления рационами, сбалансированными по белкам, жирам, углеводам, витаминам и минеральным веществам.
Внутримышечно вводят антибиотики, проверенные на чувствительность к ним выделенной от больных животных микрофлоры, внутриматочно антибактериальные средства {с помощью прибора ПОС-5, используемого при искусственном осеменении), антибиотики, сульфаниламидные и нитрофу-рановые препараты в различных сочетаниях в виде взвесей (на воде, рыбьем жире, стерильном растительном масле) или готовые лекарственные формы (луфуран) внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы 1-2 раза с суточным интервалом, нео-фур (в виде суспензии на дистилированной воде 0,7 мг/кг массы тела), леватетрасульфин или левоэритроциклин (70-75 мл на свиноматку) внутриматочно и внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг массы тела однакратно; септиметрин (2-3 капсулы суспензируют в 70-100 мл рыбьего жира и вводят в полость матки. Лечение повторяют 2-3 раза с суточным интервалом. Применяют средства, усиливающие сократительные функции матки (окситоцин и его препараты), симптоматиче-' скую терапию (глюкозу, глюконат кальция).
|
|