Болезни органов пищеварения
Болезни возникают в большинстве своем из-за различных нарушений в кормлении, условиях содержания и технологии выращивания молодняка. При этом большое значении имеют внутриутробные условия развития поросят, связанные с качеством кормления супоросных свиноматок. Желудочно кишечные заболевания поросят составляют примерно 60-75% от числа заболеваний незаразной этиологии.
Диспепсия -— остро протекающее заболевание молод няка свиней раннего возраста, проявляющееся расстройсч вом деятельности желудочно-кишечного тракта, нарушени ем способности организма полноценно переваривать и всасывать питательные вещества корма. Болезнь, как пра вило, сопровождается усилением перистальтики кишечни ка, сердечно-сосудистой недостаточностью, обезвоживани ем организма и снижением естественной резистентности. Чаще заболевают поросята в первые дни (3-5 дней), а ино гда и в первые часы после рождения. Часто болезнь начина ется с простой диспепсии, а в последствии переходит в токсическую.
Причины. Среди комплекса неблагоприятных факто ров, способствующих заболеванию, ведущее место занимаем недостаточное, биологически неполноценное кормлении свиноматок, ведущее к нарушению обменных процессов, гипогалактии и гипоксии, изменению состава молозива и молока. У таких маток имеет место диспротеинемия, ацидоз, гипогликемия. Скармливание испорченных кормов, поение холодной жесткой водой, несбалансированная подкормка поросят, резкое изменение рационов свиноматок и порося , запоздалое подпускание новорожденных поросят к матке, длительные перерывы в кормлении поросят с последующим перекармливанием, дефицит витаминов группы В и D, вита-мина А, неудовлетворительный микроклимат — нередко являются причинами заболевания.
Те ч е н и е. В развитии процесса болезни важное значение имеют алиментарные факторы и токсикоз. При простой. диспепсии, в основе которой лежит нарушение деятельности пищеварительной системы (секреторной, моторной, переваривающей, всасывательной), продуцируется неполноценный пищеварительный сок, пищевой ком недостаточно обрабатывается ферментами, в тонком отделе не происходит полное расщепление и всасывание углеводов и белков, которые являются благоприятной средой для развития гни-лостной и бродильной микрофлоры.
Если своевременно не устранить причины, обусловившие развитие простой диспепсии, она переходит в токсическую, при которой в результате снижения барьерных функций сли-зистых оболочек из пищеварительной системы в кровь всасывается большое количество продуктов гниения и брожения, микробные токсины разносятся, по тканям и органам, нарушается их функция. В результате раздражения слизистой обо-лочки желудочно-кишечного тракта продуктами распада (низшими жирами, кислотами) усиливается перистальтика, появляется понос, наступает обезвоживание организма, сгущение крови {замедляется скорость кровотока}, снижение электролитов и белков в межтканевой жидкости, нарушается нормальная деятельность сердечно-сосудистой системы, понижается осмотическое давление.
При тяжелом течении диспепсии в результате интоксикации и обезвоживания состояние животных ухудшается, функция центральной нервной системы угнетается, вегетативная регуляция нарушается, детоксическая функция пече-ни снижается, иммунобиологическая реактивность и функ-ция костного мозга ослабляется. На фоне истощения, понижения температуры резко ослабляется сердечная деятельность.
Признаки. При простой диспепсии характерным признаком является понос, появляющийся с первого дня или в течение первой недели после опороса. Общее состоянии удовлетворительное или слегка угнетенное, аппетит сохранен или немного понижен, температура нормальная. При ус транении причин болезни поросята обычно выздоравлива ют в течение 1 -3 дней. При токсической диспепсии больные становятся вялыми, неохотно сосут свиноматку, кожа при обретает сероватый цвет, щетина взъерошена, теряет блеск Слизистые оболочки становятся бледными, ухудшается или исчезает аппетит.
Каловые массы жидкие, с пузырьками газа, неприятного запаха, содержат много слизи, затем развивается профуз-ный понос с неприятным запахом. Больные поросята боль ше лежат, передвигаются медленно, у них появляется жаж да, иногда отрыжка и рвота, поросята быстро слабеют, худеют, кончики ушей-, копытец, носового зеркальца прини мают синюшный оттенок, глаза западают, корнеальный ре флекс ослабевает. При непринятии мер смерть наступает и первые 3-4 дня после наступления токсикоза.
Диагноз ставят на основании этиологических факторов, клинической картины и результатов биохимических, гематологических исследований и патологоанатомических изменений. Следует учитывать, что заболевание возникает у поросят раннего возраста при нарушении технологии выращивания и после 2-3-дневного заболевания животные выздоравливают. При токсической диспепсии наряду с поносом отмечается рвота и токсикоз. Для исключения сходных по клиническому проявлению инфекционных и паразитарных заболеваний (колибактериоза, сальмонеллеза, энтеротоксемии, трансмиссивного гастроэнтерита и отравлений) необходимо тщательное изучение эпизоотической ситуации и проведение комплекса лабораторно-диагностических исследований.
Лечение и профилактика прежде всего должны быть на правлены на устранение причины заболевания, восстановление и нормализацию физиологических функций и нервной трофики, а специфическая химиотерапия должна быть эти отропной и патогенической. Для восстановления процессом пищеварения и нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте поросят на 8-12 часов лишают корма, выпаивают физиологический раствор поваренной соли (по 25-. 50 мл 2 раза в день) или настой хорошего сена, ромашки, конского щавеля, отвары льняного семени, плодов рябины, при обезвоживании внутрибрюшинно вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы с комплексом витаминов. Применение фуразолидона (в дозе 0,02-0,05 г/кг массы животного) в комплексе с витаминами С (20 мг), В, (0,5 мг) и В12 (8 мг) быстрее нормализует секреторную и моторную функцию желудочно-кишечного тракта, благотворно влияет на углеводный, белковый обмен и органы кроветворения. Хорошие результаты дает применение антибиотиков, глицерина, мономицина или нёомицина (8-10 тыс. ЕД/кг массы 2 раза в день) в комплексе с ПАБК, лактатом железа, хлорте-трациклином, пролонгированных препаратов сульфопирида-зина или сульфаметоксина (25-35 мг/кг живой массы один раз в сутки) до клинического выздоровления. Показано применение гаммаглобулинов и гидролизатов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие и повышающих общую ре-зистентность организма.
Особое внимание в профилактике диспепсий обращают на правильное, полноценное кормление супоросных и подсосных свиноматок, осуществление санитарно-гигиенических мероприятий по устранению нарушений в их содержании и новорожденного молодняка, на своевременное использование диетических и стимулирующих средств.
Гастроэнтерит — характеризуется поражением не только слизистых оболочек желудка и кишечника, но и подслизисто-го, мышечного, а иногда и серозного слоев. Нередко заболевание протекает остро с геморрагическими или язвенно-некротическими поражениями желудка, реже — кишечника.
Причинами возникновения гастроэнтерита являются скармливание недоброкачественных, сильно раздражающих и содержащих ядовитые примеси кормов, несбалансированное кормление свиноматок и поросят, резкая смена рациона в период отъема, нарушение условий содержания (переохлаждение, перегревание организма). Чаще заболевают поросята-сосуны, отьемыши и откормочнь!е подсвинки. Нередко заболевание развиваетсяу переболевшего токсической диспепсией молодняка после нерационального лечения на фоне витаминно-минеральной недостаточности в организме.
Течение заболевания. Сильнодействующий этиологический фактор вызывает в желудочно-кишечном тракте быстро развивающееся воспаление, поражающее слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слой. Нарушается секреция и моторика желудка и кишечника, пищевые массы подвергаются гнойно-гнилостному или бродильному разложению под влиянием активизировавшейся микрофлоры. Продукты распада и микробные токсины всасываются через по врожденные слизистые оболочки в организм, проходя: нарушенный печеночный барьер и вызывает поражение почек, сердца и центральной нервной системы. Токсические вещества усиливают перистальтику кишечника, замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузный понос, обезвоживающий организм. В результате происходи! сгущение крови, нарушение газообмена и сердечно-сосудистой деятельности.
У заболевших животных отсутствует или извращен аппе тит, сильная жажда. Поросята и подсвинки почти не реагируют на окружающее, лежат, поднимаются неохотно и с трудом или стоят, упираясь носом в стену, температура тела може! быть повышена на 1,0-1,5°С. В начале болезни отмечается усиленная саливация, выделение пены изо рта, рвотные движения или рвота.
При хроническом течении отмечается синюшность слизистых оболочек, кожи, ушей, подгрудка, перистальтика кишечника вначале усиливается, затем замедляется, в фекалиях содержится много слизи с примесью крови. IIOHOCI.I сменяются запорами.
Диагноз ставится на основании характерных симпто мов — быстрое развитие болезни вскоре после кормления, общее прогрессирующее угнетение, потеря аппетита, рво-та, наличие в рвотных массах желчи. В крови обнаруживают
снижение гемоглобина, лейкопению, уменьшение содержания альбуминовой фракции и нарастание глобулинов, снижение сахара. Следует исключить чуму, рожу, паратиф, аскаридоз, инфекционный гастроэнтерит и микозы, а также установить связь с погрешностями в кормлении и содержании.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболева-. ние, исключают из рациона недоброкачественные корма. Больным животным назначают голодную диету на 12-18 часов, промывают желудок теплой водой или физиологическим раствором (через зевник) из расчета 100 мл на 1 кг жи-вой массы 1 -2.раза в течение 15 минут, после этого вводят слабительное (1 -2 мл касторового масла или 0,01 -0,02 г ка-ломеля на 1 кг живой массы) и делают очистительную клизму с 0,2% раствором марганцевокислого калия.
При сердечно-сосудистой недостаточности желудок непромывают, а назначают дезинфицирующие и антимикробные средства: биомицин, синтомицин, тетрациклин, неомицин (по 0,01 -0,02 г/кг массы животного), фталазол, сульфадимезин, этазол (по 0.02-0,03 г/кг), фуракрилин (15мг/кг живой массы), фуразолидон (0,02-0,05 г/кг) два раза в день в течение двух дней.
При выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности и обезвоживании подкожно или внутрибрюшно вводят изотонические растворы с глюкозой и кофеином. В целях восстановления деятельности нормальной кишечной микрофлоры дают ацидофильные препараты (АПБ и ПАБК), ацидофильные молочные продукты.
В системе мер по профилактике гастроэнтеритов особое внимание должно быть уделено доброкачественности кормов, балансированию рационов по питательным веществам, витаминам и микроэлементам. Целесообразно трехкратное кормление поросят, осуществление моциона животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм содержания и Кормления свиноматок и поросят.
Токсическая дистрофия печени проявляется токсикозом, жировой дистрофией и некрозом печеночных клеток. У поросятсосунов, отъемышей и подсвинков при нарушении оптимальных параметров микроклимата, длительном скармливании биологически неполноценного корма массовый характер заболевание принимает в большинстве случаев осенью, на отдельных фермах заболевает 10-15% поросят-отъемышей от всего поголовья, а погибает 30-40%.
Причины возникновения заболевания многофакторные, чаще ими бывает кормовая интоксикация при скармливании недоброкачественных кормов, поступление в организм ядовитых веществ (госсипола, сапонина, масляной кислоты), большого количества поваренной соли и имеются сведения, что заболевание чаще регистрируется при дефиците а рационе белка, метионина и обилии углеводистых кормов. Нередко такое явление наблюдается при отъеме поросят, что объясняется более высокой чувствительностью отъемышей к белковому голоданию. При неправильном отъеме поросят резко лишают материнского молока, а а рацион включают достаточное количество обрата, в дополнение к этому создают стрессовое состояние перегруппировкой поголовья, и у значительного количества поросят развивается токсическая дистрофия печени.
При белковом голодании нарушается фосфорилизация липидов, развивается жировая дистрофия печени. Способствует возникновению и распространению заболевания витаминная и минеральная недостаточность в рационах и в частности — недостаточность в организме селена.
Те ч е н и е болезни зависит от количества токсических веществ, поступающих с кормом или образующихся в результате патологических изменений в пищеварительном тракте. Всасываясь в кровь и поступая в печень, они вызывают жировое перерождение и некроз печеночных клеток, нарушается антитоксическая и гликогенобразовательная функция печени, что сопровождается аутоинтоксикацией, происходят дегенеративные изменения клеток центральной нервной системы, сердечной мышцы и почек.
В крови накапливаются токсические продукты обмена, уменьшается содержание белка, сахара, витамина А, минеральных веществ, развивается ацидоз. Болезнь часто протекает остро, у поросят-сосунов проявляется внезапным .
нервным возбуждением, учащением пульса и дыхания, сердечно-сосудистой недостаточностью, отмечается посинение ушей.и пятачка, общее угнетение,.судороги. Среди поросят более старшего возраста и.отьемыщей чаще отмечается подострая и хроническая форма заболевания. Заболевают в первую очередь поросята более жадные к еде и агрессивные,что объясняется большим потреблением недоброкачественных кормов. Если из рациона не изъять токсические продукты, в первый день симптом болезни проявляется у 2-3. поросят, в течение 7-10дней заболевают все поросята, получавшие этот корм. Больные поросята угнетены, отсутствует аппетит, у отдельных может быть рвота и понос, потеря реакции на окружающее. Со 2-3 дня появляются симптомы поражения центральной нервной системы — поросята совершают круговые движения, у некоторых появляются припадки тонико-клонических судорог. При непринятии мер болезнь быстро прогрессирует, развивается сильная одышка и сердечная слабость, приводящая к летальному исходу.
Д и а г н о з ставят на основании клинической картины, анамнестических данных, результатов лабораторных исследований крови и кормов, патологоанатомических изменений. Болезнь развивается быстро, с явлениями токсикоза, высокой смертностью, коматозным состоянием, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.
Л е ч е ч е н и е больных животных должно быть комплексным, направленным на устранение болезнетворных факторов и назначение эффективных лечебных средств.
При появлении единичных случаев заболевания изменяют рацион, включают корма, богатые белком и в частности обрат, богатый метионином. При подостром и хроническом течении лечение главным образом должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени, ведущих к восстановлению ее структуры и функции.
Животных выдерживают 12 часов на голодной диете, из рациона исключают недоброкачественные корма, промывают желудок теплой водой или слаборозовым раствором перманганата калия, назначают слабительные, диетические корма, богатые белком и метионином.
Антимикробные средства (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые соединения) применяют в комплексе с белковыми гидролизатами АБК, ПАБК. Два раза в сутки подкожно иньецируют 5-10% раствор глюкозы в дозе 20-50 мл, селенит натрия 0,1% раствор (в дозе 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы), 10% раствор глюконата кальция внутримышечно 15-20 мл. Внутрь назначают метионин 0,5-0,2 г 2-3 раза в день. Профилактические меры направлены на недопущение белкового голодания и обильного углеводного кормления поросят-отъемышей. С профилактической целью свиноматкам и поросятам внутримышечно вводят селенит натрия: свиноматкам однократно за 25 дней до опороса из расчета 0,1 мг на 1 кг массы в водном растворе 0,1% концентрации, поросятам — двукратно, первый раз в возрасте пяти дней, второй —в возрасте 15 дней в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг живой массы.
Беломышечная болезнь проявляется преимущественно в первые дни жизни или вскоре после отъема и характеризуется нарушением минерального, белкового и углеводного обмена, а также функциональными, биохимическими и морфологическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце. Летальный исход при отсутствии профилактики и лечения превышает 60%.
Причины заболевания имеюталиментарное происхождение. Одностороннее неполноценное кормление супоросных и подсосных маток и выращиваемого молодняка, в частности недостаточное содержание в кормах рациона микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода, витаминов Е и группы В, белка, метионина, цистина и нарушение зоогигие-нических условий содержания являются основными этиологическими факторами при беломышечной болезни. В организме нарушается синтез белка, снижается его содержание и, в частности глобулинов в сыворотке крови, повышается остаточный и полипептидный азот. В крови уменьшается содержание эритроцитов, фосфора, сахара и резко увеличивается количество холестерина. В моче обнаруживается белок и повышенное количество креатина, нарушается венозное кровяное давление, возникают отеки, функциональные расстройства пищеварительной и нервной системы.
Течение заболевания развивается постепенно, иногда остро и заканчивается внезапной смертью без видимых признаков заболевания.
У больных ухудшается аппетит, появляется общая слабость, нарушается координация движений, шаткая походка, хромота, возможны отеки, утолщение суставов. При затяжном течении заболевания развиваются парезы и параличи конечностей, поросята принимают необычную позу в зависимости от поражения конечностей (передних или задних). При токсичных случаях наблюдается анемия, посинение пятачка, ушей и копытец, учащенное неравномерное дыхание, тахикардия и аритмия. Нередко заболевание осложняется диспепсией, застойной бронхопневмонией, появляется кашель, истечение из носа, хрипы. Температура тела обычно в норме, при осложнении — выше 41°С.
Диагноз устанавливают с учетом неблагополучия местности по беломышечной болезни, возраста (поросята-сосуны и молодняк 2-3 месяцев), сезонности (март-июнь), кли-нических признаков, лабораторно-диагностических данных, патологоанатомических изменений (изменения в скелетной мускулатуре, отечность подкожной клетчатки в области гру-ди и нижней части брюшных стенок).
Лечение. Прежде всего в рационы включают корма, полноценные по белкам, витаминам, кальцию, магнию, фосфору, железу. Эффективно применение рыбьего жира (5-10 г), витамина D1 (2-3 мг) внутрь в течение недели, метионина, цистина, белковых гидролизаторов. Хороший результат дает однократное использование внутримышечно водного (0,1%) раствора натриевой соли селена, из расчета 0,1-0,2 мг на 1 кг живой массы. С профилактической целью препарат применяют на 2-3 день жизни поросенка в дозе 0,2-0,3 мл 0,1% раствора или витамина Е путем однократного внутримышечного введения или дачи с кормом ежедневно в течение 2-4 недель после рождения.
|
|